急性炎症:保护性反应
当组织受损或感染时,身体启动急性炎症。
典型表现(五大特征):红、肿、热、痛、功能障碍。
红、热:局部血管扩张,血流增加。
肿:血管通透性增加,血浆和白细胞渗出到组织。
痛:炎症介质(如缓激肽、前列腺素)刺激神经末梢;肿胀压迫也会引起疼痛。
目的是什么
一、招募免疫细胞。 血管扩张和通透性增加,让中性粒细胞、单核细胞等能快速到达现场。
二、稀释和局限。 渗出液稀释毒素,纤维蛋白形成屏障限制病原体扩散。
三、启动修复。 炎症反应释放的因子会启动组织修复程序。
结论:急性炎症是有益的、必要的保护反应。
慢性炎症:另一回事
当炎症持续存在(数周到数月甚至数年),性质就变了。
特征:
- 组织中浸润的是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞;
- 伴随组织破坏和纤维化(疤痕形成);
- 血管增生。
慢性炎症可能来自:
- 持续感染(病原体无法被清除);
- 持续的异物刺激;
- 自身免疫(免疫系统攻击自身);
- 长期暴露于刺激物(如吸烟)。
慢性低度炎症与疾病
近年的研究关注一种没有明显感染、但长期存在的低度慢性炎症("炎性衰老",inflammaging)。
它与多种 age-related 疾病相关:
- 心血管疾病(动脉粥样硬化被认为有炎症机制参与);
- 2 型糖尿病(胰岛素抵抗与炎症因子相关);
- 神经退行性疾病;
- 某些癌症。
可能的来源:
- 内脏脂肪组织分泌的炎症因子(肥胖是促炎状态);
- 肠道菌群失调;
- 细胞衰老分泌的 SASP(前文提到过);
- 慢性感染(如牙周炎)。
抗炎治疗
非甾体抗炎药(NSAIDs):如布洛芬、阿司匹林。
机制:抑制环氧化酶(COX),减少前列腺素的合成。前列腺素是炎症和疼痛的重要介质。
注意:它们缓解症状,但不治疗病因。长期使用有胃肠道、肾脏、心血管方面的风险。
糖皮质激素:更强效的抗炎药,抑制多个炎症通路。但长期使用副作用多(骨质疏松、免疫抑制、代谢紊乱等)。
一个常见误区
"炎症 = 感染,要用抗生素。"
不对。
- 炎症可以由感染引起,也可以由创伤、自身免疫、物理化学刺激引起;
- 抗生素只对细菌感染有效,对病毒、无菌性炎症无效。
滥用抗生素治疗非细菌性炎症,不仅无效,还会破坏菌群、加速耐药性。
生活方式的抗炎作用
有一些证据支持的做法:
- 规律运动:长期来看降低慢性炎症标志物(虽然单次运动后会有短暂的促炎反应);
- 膳食结构:富含蔬果、全谷物、omega-3 脂肪酸(鱼类)的饮食模式与较低的炎症标志物相关;
- 体重管理:减少内脏脂肪;
- 充足睡眠;
- 戒烟。
一个提醒:网上流传的"抗炎食物清单"往往夸大单一食物的作用。整体膳食模式和生活方式的影响,远大于某几种"超级食物"。
说明:本文为炎症生物学的知识整理。